И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов лягушки происходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явление центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинномозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г. Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).
Значение открытия центрального торможения для дальнейшего развития физиологии
И. М. Сеченов впервые доказал влияние ретикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Открытие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.
Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осуществляемого эфферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные . Различают первичное торможение, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.
К первичному торможению относятся постсинаптическое, включающее возвратное торможение моторных нейронов клетками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при реципрокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Введенского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.
1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в моторных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях притока афферентных импульсов, в головном мозге - корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продолжаются около 2.5 мс. В нейронах головного мозга они продолжаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во времени, как и ВПСП ТПСП — почти зеркальное отражение ВПСП (ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возникающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение афферентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают. Результат торможения зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количества участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.
У млекопитающих гиперполяризация постсинаптической мембраны при ТПСП превышает потенциал покоя на 5-10 мв, а у амфибий на 10-20 мв. Гиперполяризация мембраны вызывается тормозным медиатором, повышающим ее электропроводимость почти в 10 раз. При торможении ионы Na не проходят через мембрану, они не участвуют в появлении ТПСП, которое вызывается резким увеличением проницаемости мембраны в особых тормозных зонах для ионов Сl и К. При действии тормозного медиатора в тормозных зонах мембраны образуются мельчайшие поры, пропускающие только маленькие гидратированные ионы Сl и не пропускающие большие ионы. Ионы Сl согласно электрохимическому градиенту движутся внутрь клетки, их концентрация внутри клетки возрастает («хлорный насос»), что вызывает гиперполяризацию. Выход ионов К наружу согласно электрохимическому градиенту имеет меньше значения для возникновения гиперполяризации, так как может достичь увеличения только не более половины проницаемости к ионам Сl. Повышение концентрации Сl внутри клетки, вызывающее гиперполяризацию, может по достижении критического уровня вызвать обратное движение этих ионов, что приведет к деполяризации.
Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступлении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны миокарда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов Сl изменяется незначительно. Увеличение проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин - тормозной медиатор многих синапсов .
Норадреналин - тормозной медиатор для многих гладких мышц и нейронов симпатических узлов. Раздражение нервных сплетений в стенке пищеварительного канала вызывает гиперполяризующие ТПСП и тормозит спонтанные сокращения гладкой мускулатуры.
Торможение синапсов вызывает у-аминомасляная , которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге, По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вызывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отличается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B 6 .
У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомасляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам Сl. У них аксон в тысячу раз менее чувствителен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.
В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.
2. Пресинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.
На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейронов, образующих тормозные синапсы.
В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.
При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и торможение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) афферентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормозных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызывается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в пей состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тормозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждающих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаптическим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферентных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чувствительных афферентных импульсов в центральную нервную систему.
3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.
Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьшением амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптические окончания, так как даже относительно очень небольшая, пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиатора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.
4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильной следовой гиперполяризации мембраны нейрона.
Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.
Торможение может развиваться только в форме локального ответа.
Выделяют два типа торможения :
1) первичное . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:
пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;
постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.
2) вторичное . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:
запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;
пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;
торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;
торможение по принципу отрицательной индукции;
торможение условных рефлексов.
Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.
Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.
В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения . Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.
Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.
Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП ) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.
Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией . Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП .
ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:1)симпатический;2)парасимпатический;3)метсимпатический.
Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.
Анатомические свойства :
1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III–IV поясничные позвонки, а парасимпатического – крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел – задняя группа, а парасимпатический – передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.
2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.
3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.
Физиологические свойства:
1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов – дивергенции и конвергенции). Дивергенция – расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция – схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных. Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5–3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему – автономной.
2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3-18 м/с, постганглионарные – к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5–3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического – постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.
Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.
Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.
Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.
Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.
Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.
Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.
Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.
Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.
Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.
Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток – афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:
20.Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев - пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.
Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.
Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.
Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения. Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных - до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах - следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).
обеспечивает внутриорганную иннервацию;
являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.
Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.
Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка - сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.
В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме - увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.
1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны . В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.
Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.
2.Посттетаническое торможение . Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.
3.Пессимальное торможение . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.
4.Пресинаптическое торможение . Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.
Явление торможения деятельности ЦНС
НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ:
1. Открытие центрального торможения И.М. Сеченовым. Опыт Сеченова. Значение торможения для организма. Отличие процесса торможения от возбуждения.
2. Торможение, возникающее в системе возбуждающих нейронов: пессимальное, торможение вслед за возбуждением.
3. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны, их медиаторы. Механизм формирования ТПСП.
4. Пресинаптическое торможение. Синапсы и медиаторы, обеспечивающие механизм формирования пресинаптического торможения. Значение пресинаптического торможения для организма.
5. Особенности организации нейрональных цепей в формировании опережающего и ретроградного торможения.
6. Общие принципы координационной деятельности ЦНС. Роль реципрокного торможения в координации физиологических функций.
Торможение – это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения возбуждения. Явление торможения в ЦНС было открыто Сеченовым в 1862 году в опыте, получившем название «опыт сеченовского торможения»
Суть опыта:
У лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллики поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т.е. к их торможению.
Торможение в ЦНС выполняет 2 основных функции:
1. Оно координирует функции, т.е. направляет возбуждение по определенным путям к определенному нервному центру, при этом выключаются те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения полезного результата.
2. Защитная функция - предохраняeт нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.
Главное, что отличает процесс торможения от возбуждения – это локальный характер, т.е. это механизм, препятствующий распространению волны возбуждения.
2. Торможение, возникающее в системе возбуждающих нейронов: пессимальное, торможение вслед за возбуждением.
В основе торможения чаще всего лежит мембранный механизм.
а) Торможение вслед за возбуждением – это торможение, которое возникает в обычных нейрональных цепях без участия специальных тормозных нейронов (вторичное торможение).
Торможение вслед за возбуждением возникает в нейронах или нервных волокнах, ПД которых сопровождается длительной следовой гиперполяризацией.
Расстояние между Е0 и Екр увеличивается с 80 до 100 мВ вследствие увеличения К+ проницаемости. Такое уменьшение возбудимости сохраняется до тех пор пока К+ проницаемость не возвращается к исходному уровню.
б)Пессимальное торможение – это вид торможения центральных нейронов, которое наступает при высокой частоте раздражения.
В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, но через некоторое время, стимулируемый нейрон, работая в таком режиме переходит в состояние торможения.
478. Явление изменения количества нервных импульсов в эфферентных волокнах рефлекторной дуги по сравнению с афферентными обусловлено трансформацией ритма в нервном центре.
479. Под трансформацией ритма возбуждения понимают увеличение или уменьшение числа импульсов.
480. С увеличением силы раздражения время рефлекторной реакции уменьшается.
481. При утомлении время рефлекса увеличивается.
482. В основе рефлекторного последействия лежит циркуляция импульсов в нейронной ловушке.
483. Под диффузной иррадиацией возбуждения понимают беспорядочное распространение возбуждения по ЦНС.
484. Повышающую трансформацию ритма возбуждения в нервной системе обусловливают процессы дисперсия и мультипликация возбуждений.
485. Роль синапсов ЦНС заключается в том, что они передают возбуждение с нейрона на нейрон.
486. В рефлекторной дуге с наименьшей скоростью возбуждение распространяется по центральному пути.
487. За время рефлекса принимают время от начала действия раздражителя до появления ответной реакции.
488. В основе окклюзии лежат процессы конвергенции.
489. Время рефлекса зависит прежде всего от силы раздражителя и функционального состояния ЦНС.
490. Возбуждение в нервном центре распространяется от афферентного нейрона через промежуточные к эфферентному.
491. Роль звена обратной афферентации заключается в обеспечении оценки результата рефлекса.
492. Нервная клетка выполняет все функции, кроме инактивации медиатора.
493. Основной функцией дендритов является передача информации к телу нейрона.
494. Потенциал действия в нейроне возникает в начальном сегменте аксона.
495. Проведение возбуждения в ЦНС осуществляется преимущественно с участием химических синапсов.
496. Интегративная деятельность нейрона заключается в суммацнн всех постсинаптических потенциалов.
497. Возбуждающий постсинаптический потенциал возникает при локальной деполяризации.
498. Возбуждающий постсинаптический потенциал развивается в результате открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия.
499. Возбуждающий постсинаптический потенциал - это локальный процесс деполяризации, развивающийся на постсинаптической мембране.
500. С более высокой частотой генерируют импульсы те нейроны, у которых следовая гиперполяризация длится 50 мсек.
501. Комплекс структур, необходимых для осуществления рефлекторной реакции, называют рефлекторной дугой.
502. При длительном раздражении кожи лапки лягушки рефлекторное отдергивание лапки прекращается из-за развития утомления в нервном центре рефлекса.
503. Увеличение числа возбужденных нейронов в ЦНС при усилении раздражения происходит благодаря иррадиации.
504. Возбуждение от одного афферентного нейрона передается на многие мотонейроны благодаря явлению иррадиации.
505. Один мотонейрон может получать импульсы от нескольких афферентных нейронов благодаря конвергенции.
506. Усиление рефлекторной реакции не может возникнуть в результате окклюзии.
507. Посттетаническая потенциация заключается в усилении рефлекторной реакции на раздражение, которому предшествовало ритмическое раздражение нервного центра.
508. Пространственная суммация импульсов обеспечивается конвергенцией возбуждения.
509. Для нейронов доминантного очага не характерна низкая лабильность.
510. Нервные центры не обладают свойством двустороннего проведения возбуждений.
511. Принцип общего конечного пути в координационной деятельности ЦНС действителен для любого ее отдела.
512. Рецепторное звено рефлекторной дуги выполняет функции воспринимает энергию раздражителя и преобразует ее в нервный импульс.
513. Афферентный нерв рефлекторной дуги осуществляет центростремительное проведение возбуждение от рецепторов к нервному центру.
514. Нервный центр осуществляет анализ и синтез полученной информации.
515. Медиатор тормозного нейрона как правило, на постсинаптической мембране не вызывает гиперполяризацию.
516. Время рефлекса в опыте Сеченова увеличивается.
517. В опыте Сеченова разрез мозга проводится между зрительными буграми и вышележащими отделами.
518. При развитии пессимального торможения мембрана нейрона находится в состоянии устойчивой длительной деполяризации.
519. Явление, при котором возбуждение одной мышцы сопровождается торможением центра мышцы-антагониста, называется реципрокным торможением.
520. Торможение было открыто Сеченовым при раздражении зрительных бугров.
521. К специфическим тормозным нейронам относятся клетки Пуркинье н Реншоу.
522. Значение реципрокного торможения заключается в обеспечении координации работы центров-антагонистов.
523. Возникновение ВПСП определяют ионы натрия.
524. Возникновение пессимального торможения вероятно при увеличении частоты импульсов.
525. Пресинаптическое торможение развивается в синапсах аксо-аксональных.
526. Механизм пресинаптического торможения связан с длительной деполяризацией.
527. С точки зрения бинарно-химической теории процесс торможения возникает в результате функционирования специальных синапсов, использующих тормозные медиаторы.
528. Торможение - это процесс, препятствующий возникновению или ослабляющий уже возникшее возбуждение.
529. Явление центрального торможения было открыто Сеченовым И.М.
530. В работе нервных центров торможение необходимо для охраны, регуляции и координации функций.
531. Диффузная иррадиация может быть прекращена в результате торможения.
532. О развитии торможения в опыте Сеченова на лягушке судят по изменению времени спинального рефлекса.
533. Сокращение мышц-сгибателей при одновременном расслаблении мышц- разгибателей возможно в результате реципрокного торможения.
534. Торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по коллатералям аксона к тормозным клеткам, называют возвратным.
535. С помощью тормозных вставочных клеток Реншоу осуществляется возвратное торможение.
536. Торможение мотонейронов мышц- антагонистов при сгибании и разгибании конечностей называют реципрокным.
537. При сгибании конечности вставочные тормозные нейроны центра мышц-разгибателей заторможены.
538. Тормозной эффект синапса, расположенного вблизи аксонного холмика, по сравнению с другими участками нейрона более сильный.
539. Развитию торможения нейронов способствует гиперполяризация мембраны аксонного холмика.
540. По своему механизму постсинаптическое торможение может быть и де- и гиперполяризованным.
541. По своему механизму пресинаптическое торможение может быть только деполяризованным.
542. После перерезки ниже продолговатого мозга мышечный тонус значительно уменьшится.
543. Контрактильный тонус при перерезке задних корешков спинного мозга исчезнет.
544. При перерезке между красным мозгом и ядром Дейтерса мышечный тонус разгибателей станет выше тонуса сгибателей.
545. При перерезке передних корешков спинного мозга тонус мышц исчезнет.
546. Влияние красного ядра на ядро Дейтерса является тормозным.
547. Черная субстанция на красное ядро оказывает тормозное влияние.
548. Интрафузальные мышечные волокна иннервируются гамма мотонейронами.
549. Экстрафузальные мышечные волокна иннервируются альфа мотонейронами.
550. Интрафузальные мышечные волокна выполняют функцию обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению.
551. Экстрафузальные мышечные волокна выполняют функцию сокращения мышцы.
552. Тела альфа мотонейронов располагаются в передних рогах спинного мозга.
553. Тела гамма мотонейронов располагаются в передних рогах спинного мозга.
554. Возбуждающие импульсы к ядру Дейтерса поступают преимущественно от рецепторов вестибулярного анализатора.
555. Аппарат Гольджи располагается в сухожилиях мышц.
556. Чувствительные окончания первичных афферентов мышечного веретена находятся в ядерной сумке интрафуэальньк волокон.
557. Быстрое (фазное) движение обеспечивают белые мышечные волокна.
558. Медленное тоническое движение обеспечивают красные мышечные волокна.
559. В рецепции состояния мышцы участвуют мышечные волокна интрафузальные.
560. Возбуждение гамма мотонейронов приведет к сокращению интрафузальных мышечных волокон.
561. Возбуждение рецепторов Гольджи приведет к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон.
562. Возбуждение альфа мотонейронов приведет к сокращению экстрафузальных мышечных волокон.
563. Рефлексы, возникающие для поддержании позы при движении, называются статокинетическими.
564. Слабый мышечный тонус наблюдается в эксперименте у спинального животного
565. Повышение мышечного тонуса мышц разгибателей наблюдается у животного бульбарного.
566. При недостаточности мозжечка не наблюдается потеря сознания.
567. Для животных с децеребральной ригидностью не характерно резкое понижение тонуса мышц-разгнбателей.
568. В спинном мозге не замыкаются дуги выпрямительных рефлексов.
569. Симпатический отдел автономной нервной системы осуществляет функции: .активирует деятельность мозга, мобилизует защитные и энергетические ресурсы организма; нервные волокна иннервируют все органы и ткани, в т.ч. и клетки самой нервной системы.
570. Парасимпатический отдел автономной нервной системы осуществляет функции: обеспечивает сохранение гомеостаза возбуждения или торможения регулируемых им органов; нервные волокна не иннервируют скелетные мышцы, матку,ЦНС и большую часть кровеносных сосудов.
571. Метасимпатический отдел автономной нервной системы осуществляет функции: обеспечивает гомеостаз и управление работой внутренних органов посредством структур, расположенных в нервных узлах самих органов.
572. По механизму передачи возбуждения синапсы бывают химические, электрические и смешанные.
573. Синапсы по функции бывают возбуждающие и тормозные.
574. В основе деятельности ЦНС лежит рефлекторный процесс.
575. Нейроглия выполняет следующие функции: трофическую, барьерную, фагоцитарную, миэлино- образующую и опорную.
576. По месту замыкания рефлексы бывают мезенцефальные, спинальные, бульбарные, и др.
577. Наличием синапсов в ЦНС обусловлены свойства нервных центров: одностороннее проведение и замедление проведения.
578. Главным образом последействие обусловлено суммацией следовой деполяризации, циркуляцией возбуждения по замкнутым нервным сетям и высокой возбудимостью аксонного холмика.
579. Последействие проявляется в том, что возбуждение продолжается после прекращения раздражения
580. Время сухожильных рефлексов равно 0,01 -0,02 мсек.
581. Явление суммацнн возбуждений в нервных центрах впервые было описано И.М. Сеченовым.
582. Последовательная суммация наблюдается при нанесении на один и тот же рецептор нескольких подпороговых импульсов, следующих друг за другом через короткие интервалы времени.
583. Рецептивное поле - это совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает один и тот же рефлекс.
584. Пространственная суммация происходит благодаря возбуждению на мотонейроне нескольких синапсов и суммированию их ВПСП.
585. Морфологическим субстратом иррадиации возбуждения является ветвление многократно дихотомирующих отростков и наличие большого количество вставочных нейронов.
586. Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС: иррадиация, мультипликация, дивергенция и конвергенция возбуждения.
587. Иррадиация возбуждения в нервных центрах зависит от силы раздражителя и от функционального состояния нервных центров.
588. Явление облегчения наблюдается когда соседние нейронные, пулы перекрываются периферической каймой.
589. Виды центрального торможения: пресинаптическое, пессимальное, посттетаническое (вслед за возбуждением) и постсинаптическое.
590. Тормозный постсинаптический потенциал обусловлен повышением проницаемости постсинаптической мембраны для ионов К и Cl.
591. Пессимальное торможение обусловлено сильной деполяризацией постсинаптической мембраны и снижением ее проницаемости для ионов Na.
592. Торможение вслед за возбуждением (посттетаническое) обусловлено сильной следовой деполяризацией мембраны.
593. Принципы координационной деятельности НДС: реципрокность, обратная связь, общий конечный путь, доминанта.
594. Цепными рефлексы называют, когда один рефлекторный акт обусловливает возникновение другого.
595. Реципрокность обеспечивается следующими механизмами: последовательная и одновременная индукция, наличием тормозных синапсов, образуемых аксонами нервных клеток на нейронах – антагонистах, постсинаптическим торможением
596. Доминантному очагу присущи следующие черты: повышенная возбудимость, способность к суммированию возбуждения, способность тормозить другие рефлексы, высокая стойкость возбуждения.
597. При участии передних бугров четверохолмия осуществляются зрительные ориентировочные рефлексы.
598. Ядра зрительных бугров функционально делятся на специфические и неспецифические.
599. Таламус выполняет функции: перерабатывает информацию, поступающую от всех рецепторов организма; является центром болевой чувствительности, в котором формируется ощущение боли; принимает участие в формировании ощущений, влечений, эмоциональных состояний.
600. Последовательность передачи возбуждения в рефлекторной дуге: афферентная часть, центральная часть, эфферентная часть.
601. Химические синапсы, в отличие от электрических, характеризуются наличием синаптической задержки, наличием одностороннего проведения и эффективной передачей как возбуждения, так и торможения.
602. Для получения явления децеребрационной ригидности необходимо произвести перерезку между средним и продолговатым мозгом.
603. Симптомы нарушения двигательной функции при удалении мозжечка: атония, астазия, атаксия, астения.
604. Медиаторы, оказывающие тормозное влияние: глицин, гамма - аминомасляная кислота, вещество Р.
605. Псевдо-униполярные нейроны, относятся к афферентным нейронам.
606. В постсинаптической мембране при постсинаптическом торможении происходи гиперполяризация.
607. Пространственная суммация обеспечивается конвергенцией синаптических влияний.
608. Закон Белла-Мажанди доказывается тем, что при перерезке передних корешков на одной стороне происходит полное выключение двигательных реакций, но чувствительность этой стороны сохраняется, а при перерезке задних корешков наблюдается выключение чувствительности.
609. Признаки, характерные для статокинетических рефлексов, в отличие от статических: большая сложность, наличие резких фазных ответов, наличие моносинаптических связей, меньшая скорость реакции.
610. При поражении полосатого тела наблюдаются гиперкинезы.
611. При поражении бледного шара наблюдаются гиперкинезы.
612. Нейросекреторную функцию выполняет гипоталамус.
613. В лимбическую систему мозга входят образования: поясная извилина, гиппокамп, мамиллярные тела, миндалина.
614. Лимбическая система выполняет функции: участвует в формировании мотиваций и эмоций; принимает участие в процессах обучения и памяти.
615. Высший отдел регуляции вегетативной нервной системы локализуется в гипоталамусе.
616. Высший центр регуляции гомеостаза локализуется в гипоталамусе.
617. Низший отдел вегетативной нервной системы локализуется в спинном мозге.
618. ЦНС образуют спинной и головной мозг.
619. Один нейрон, как правило, имеет синаптические связи с тысячами других нейронов.
620. Нервная система обеспечивает связь организма с внешней средой.
621. ЦНС обладает трофической функцией.
622. В основе рефлекторного последействия лежит циркуляция импульсов в замкнутых нейронных цепях.
623. Время рефлекса зависит прежде всего от количества синапсов в рефлекторной дуге.
624. Посттетаническая потенциация заключается в усилении рефлекторной реакции на раздражение, которому предшествовало ритмическое раздражение нервного центра.
625. Принцип общего конечного пути в координационной деятельности ЦНС действителен для любого отдела ЦНС.
626. Пессимальное торможение возникает при увеличении частоты импульсов.
627. Процесс первичного торможения возникает в результате функционирования специальных тормозных нейронов.
628. Союзными называют рефлексы, если один рефлекс усиливает другой.
629. Ритмическими называют рефлексы, при которых последовательно чередуются одни и те же акты.
630. Высший центр координации всех двигательных актов, находящийся под контролем двигательной коры называется мозжечком.
631. Мозжечок принимает участие в регуляции вегетативных (не двигательных) актов.
632. При поражении мозжечка могут отмечаться такие нарушения двигательной сферы, как дизэквилибрия, астения, дистония, атаксия, дизартрия.
633. Дизэквилибрия при поражениях мозжечка – это нарушение равновесия.
634. Астения при поражениях мозжечка – это быстрая утомляемость.
635. Дистония при поражениях мозжечка – это диспропорциональность мышечного тонуса.
636. Дизартрия при поражениях мозжечка – это расстройство речи.
637. Атаксия при поражениях мозжечка – это нарушение величины, скорости и направления движений.
638. Диадохокинез при поражениях мозжечка проявляется невозможностью быстро и точно выполнять симметричные движения.
639. Мозжечок не является органом равновесия.
640. Дефицит функций мозжечка при его поражениях в значительной мере компенсирует кора головного мозга.
641. Зрительные бугры являются высшими подкорковыми чувствительными центрами.
642. Таламус перерабатывает информацию, поступающую от всех рецепторов, является высшим подкорковым центром болевой чувствительности, в котором формируется ощущение боли, принимает участие в формировании ощущений, влечений, эмоциональных состояний.
643. Специфические ядра таламуса, получая чувствительную информацию. от определенного вида рецепторов, адресуют ее в корковые отделы соответствующего анализатора.
644. При возбуждении ядер задней доли гипоталамуса развиваются симпатические функциональные эффекты.
645. Раздражение ядер передней доли гипоталамуса вызывает сужение просвета бронхов, угнетение ЧСС.
646. В гипоталамусе находятся центры всех обмена веществ.
647. Лимбической системе не свойственна функция координация сложных двигательных актов.
648. Главную роль в осуществлении двигательных реакций у высших млекопитающих сразу после рождения играют подкорковые базальные ядра.
649. Главную роль в научении человека ходить играет кора головного мозга.
650. Освоение двигательного рефлекторного акта корой головного мозга человека приводит автоматизации двигательного акта.
651. Центрами, осуществляющими наиболее сложные автоматические движения у человека, являются подкорковые базальные ядра.
652. Двигательные мотонейроны коры головного мозга оказывают тормозное действие на полосатое тело.
653. Полосатое тело тормозит бледный шар.
654. Бледный шар тормозит красное ядро среднего мозга.
655. Кора мозга в зависимости от ее функциональной организации подразделяется на сенсорную, двигательную, ассоциативную.
656. Первичные соматосенсорные зоны коры обеспечивают восприятие простых (элементарных) ощущений.
657. Вторичные соматосенсорные зоны коры обеспечивают формирование ощущений, объединяющих их первичные качества.
658. Вторичные соматосенсорные зоны по отношению к первичным расположены по всей границе первичной зоны.
659. Функциональная асимметрия коры больших полушарий генетически детерминирована.
660. Одностороннее поражение мозга в области задней центральной извилины приведет к одностороннему расстройству всех видов чувствительности.
661. Двустороннее поражение мозга в области задней центральной извилины приведет к полной утрате всех видов чувствительности.
662. В области передней центральной извилины коры мозга находится двигательный корковый центр.
663. В затылочной доле мозга находится зрительный корковый центр.
664. В височной доле коры головного мозга находится слуховой корковый центр.
665. Амплитуда потенциалов, регистрируемых на кожных покровах головы человека при ЭЭГ, колеблется в пределах 5-300 мкВ.
666. Частота потенциалов, регистрируемых с покровов головы человека при ЭЭГ - 0,5-30 Гц.
667. Характеристики альфа ритма ЭЭГ - 8-13 Гц; до 50 мкВ.
668. Характеристики бета ритм ЭЭГ - более 13 Гц;, 20-25 мкВ.
669. Характеристики тета ритм ЭЭГ -4-8 Гц; 100-150 мкВ.
670. Характеристики дельта ритм ЭЭГ - 0,5-3,5 Гц; 200-300 мкВ.
671. Альфа ритм ЭЭГ соответствует состоянию физического и психического покоя.
672. Бета ритм ЭЭГ соответствует умственной работе, эмоциональному напряжению.
673. Тета ритм ЭЭГ соответствует состоянию сна, неглубокого наркоза, гипоксии.
674. Дельта ритм ЭЭГ соответствует состоянию глубокого сна или наркоза.
675. Виды нейронов имеют функциональные особенности: - альфа- мотонейрон - это эфферентный нейрон передних рогов спинного мозга, аксон которых иннервирует экстрафузальные волокна скелетных мышц; - гамма - мотонейрон - это эфферентный нейрон передних рогов спинного мозга, аксон которого иннервирует сократительные элементы интрафузальных волокон; - гигантская клетка Беца - это нейрон моторной зоны коры большого мозга, аксон которого участвует в формировании кортикоспинального или кортикобульбарного трактов; - клетка Реншоу - это тормозный интернейрон спинного мозга, принимающий участие в организации возвратного торможения.
676. Рефлекс Ашнера - Данини. проявляется в урежении сердцебиений при надавливании на глазные яблоки; Геринга- Брейера - в торможении вдоха при растяжении легких; висцеро-висцеральный - в изменении деятельности внутренних органов при. раздражении их интерорецепторов; висцеродермальный - в.изменении деятельности внутренних органов при раздражении определенных участков кожи.
677. Тип нервного волокна и его функциональные особенности: А - это аксоны мотонейронов, иннервирующих скелетные мышцы, и афферентные волокна от мышечных рецепторов, имеющие самую высокую скорость проведения- 120м/сек.; В - это преганглионарные вегетативные волокна со скоростью проведения возбуждения 3-18м/сек; С - это постганглионарные вегетативные волокна и афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли, имеющие самую низкую скорость проведения возбуждения (0,5 - 3 м/сек).
678. Согласно принципу Дейла, один нейрон использует во всех своих терминалях только один вид медиатора.
679. По аксону нейрона может распространяться только возбуждение. При суммации ВПСП и ТПСП суммарный итог может быть либо положительным, либо отрицательным.
680. В опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.
681. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления торможения необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.
682. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом соли.
683. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.
684. Рецепторы, чувствительные к серотонину, называют серотонинергическими. Серотонин оказывает и возбуждающее, и тормозное влияние.
685. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин.
686. Для демонстрации торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.
687. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается диффузная иррадиация возбуждения.
688. Нейрон может находиться в состоянии либо возбуждения, либо торможения.
689. Эфферентный парасимпатический путь имеет двухнейронную структуру. Центры парасимпатического отдела вегетативной нервной системы локализуются в головном мозге.
690. Эфферентный симпатический путь имеет двухнейронную структуру.
691. Преганглионарные симпатические волокна короче постганглионарных. Прегангионарные симпатические нервные волокна относятся к типу В, а постганглинарные - к типу С.
692. Преганглионарные нервные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы относятся к типу В.
693. Интрамуральные эфферентные нейроны сердца - общий конечный путь для парасимпатического и метасимпатического отделов ВНС, потому что они передают возбуждение как от преганглионарных волокон вагуса, так и от интрамуральных вставочных нейронов.
694. Метасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию висцеральных органов быстрее, чем симпатическая н парасимпатическая, потому что метасимпатические рефлексы являются местными периферическими.
695. Метасимпатические механизмы регуляции освобождают ЦНС от избыточной информации потому что метасимпатические рефлексы замыкаются вне ЦНС - в интрамуральных ганглиях.
696. Объектом иннервации симпатического отдела вегетативной нервной системы является весь организм. Симпатические нервные волокна образуют сплетения вокруг всех сосудов, приносящих кровь органам и тканям.
697. При одновременном прекращении раздражения симпатических и парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу, эффект симпатического нерва длится дольше, потому что активность холинэстеразы выше активности моноаминоксидазы.
698. В тканях внутренних органов медиатором постганглионарных нервных волокон может быть норадреналин, ацетилхолин, гистамин, потому что действие постганглионарных нервных волокон реализуется через адрено-, холино-, гистаминорецепторы.
699. Норадреналин может вызвать как сужение, так и расширение артериол, потому что эффект норадреналина зависит от типа рецепторов (альфа и бета) , с которыми он взаимодействует.
700. Многие функции внутренних органов (например, двигательная) сохраняются после перерезки симпатических н парасимпатических путей, потому что в стенках этих потому что в стенках этих органов существует метасимпатическая система, включающая нейроны-генераторы.